Травматические повреждения головного мозга, спинного мозга и зрительного нерва в центральной нервной системе (ЦНС) являются основной причиной инвалидности и второй основной причиной смерти во всем мире.
Травмы ЦНС часто приводят к катастрофической потере сенсорных, моторных и зрительных функций, что является наиболее сложной проблемой, с которой сталкиваются клиницисты и ученые-исследователи.
Неврологи из Городского университета Гонконга (CityU) недавно обнаружили и продемонстрировали маленькую молекулу, которая может эффективно стимулировать регенерацию нервов и восстанавливать зрительные функции после повреждения зрительного нерва, что дает большую надежду пациентам с повреждениями зрительного нерва.
Первым шагом для успешной регенерации аксонов является формирование активных конусов роста, а также синтез и транспортировка материалов для восстановления аксонов. Любой ремонт требует усилий и средств.
Для покрытия затрат энергии митохондрии (“электростанции клетки”) транспортируются к поврежденным аксонам на дистальном (удаленном) конце.
Поврежденные нейроны сталкиваются с проблемами, требующими транспортировки митохондрий на большие расстояния от сомы (тела клетки) к дистальным регенерирующим аксонам, где аксональные митохондрии у взрослых в основном неподвижны, а локальное потребление энергии имеет решающее значение для регенерации аксона.
Исследовательская группа выявила терапевтическую малую молекулу M1, которая может увеличить слияние (fusion) и подвижность (motility) митохондрий, что приводит к устойчивой регенерации аксонов на большом расстоянии.
Регенерированные аксоны вызвали нейронную активность в целевых областях мозга и восстановили зрительные функции в течение четырех-шести недель после повреждения зрительного нерва у мышей, обработанных M1.
